и другие заболевания психики
В работах Е. Noble, S. Tewari (1972, 1977) включение меченого лейцина и фенилаланина в белки рибосом мозга было замедленным у животных с физической зависимостью от алкоголя. Максимальное торможение синтеза белка наблюдалось в период наиболее выраженной абстиненции (спустя 24 ч после лишения алкоголя).
Данные о влиянии алкоголя на активность АТФ-азы мозга довольно противоречивы: сообщают как о повышении, так и о подавлении ее активности. По всей вероятности, эти расхождения связаны с использованием неодинаковых доз алкоголя с различиями в моделировании толерантности и физической зависимости от алкоголя.
Однако отсутствие четкой зависимости между дозой алкоголя и присутствием ацетальдегида в мозге было аргументом против патогенетической роли этого соединения при развитии алко-голизма как заболевания.
Во второй стадии (в зависимости от ее выраженности), наоборот, отмечаются генерация альфа-ритма, медленные волны, иногда их преобладание и угнетение биоэлектрических реакций на раздражители. Таким образом, стадии опьянения обусловливаются соответствующими функциональными сдвигами в ЦНС, в первую очередь изменениями тонуса ретикулярной формации мозга.
Однако для того, чтобы изучать патогенетическую основу алкоголизма, необходимо установить, какие из нейрохимических нарушений являются причиной формирования алкоголизма, а какие - следствием длительного токсического воздействия алкоголя.
