Патогенез металкогольных психозов
Большинство работ по данному вопросу относится К делирию и отчасти к алкогольным эицефалопатиям; результаты позволяют лишь высказывать отдельные гипотезы [Wieser S., 1965].
Ведущими в патогенезе делирия являются изменения в диэнцефальной области, которые при определенных условиях приводят к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов при алкоголизме. Делирий развивается на фоне нарушения обменных процессов, явлений аутоинтоксикации.
Нарушаются детоксицирующая, белковая и жировая функции печени [Ушаков Г. К., 1959; Рожнов В. Е., 1964; Стрельчук И. В., 1970; Wyss R., 1967]. Поражение печени приводит к нарушению окисления алкоголя при помощи алкогольдегидрогеназы.
Алкоголь не только медленнее окисляется, возможно, образуются более токсичные недоокисленные продукты его превращения. Алкоголизм сопровождается гиповитаминозом, прежде всего недостаточностью витаминов группы В, особенно Be [Стрельчук И. В., Рыбалко М. А., 1967; Wieser S., 1965].
Дефицит витамина В6 вызывает нарушение обмена ряда аминокислот, в частности, глутаминовой кислоты. Это приводит к снижению содержания в нервной ткани гамма-аминомасляной кислоты и повышению возбудимости нервной системы.
Возможно также, что в результате нарушения метаболизма аминокислот образуются аномальные продукты обмена с токсическими свойствами.
Важное значение в изменении функции ЦНС придают дегидратации, нарушениям электролитного обмена, прежде всего перегрузке клеток калием в результате его перераспределения между клетками и внеклеточной жидкостью [Coirault К., Laborit Н., 1956].
Далее >>>
Авторы статей: Г.В. Морозов и др.
Симптомы и последствия | Алкоголизм, заболевания психики [домой]
